衰老（Aging or Senesence）這個詞意味著隨著年齡增加，機體逐漸出現(xiàn)的退行性變化。衰老的普遍性、內(nèi)因性、進行性及有害性作為衰老的標(biāo)準(zhǔn)被普遍接受。自19世紀(jì)末應(yīng)用實驗方法研究衰老以來，先后提出的學(xué)說不下20余種，很多學(xué)說并沒有得到實驗研究的支持。目前的研究認(rèn)為，衰老由干細(xì)胞衰退、DNA退化、飲食精神因素、衰老基因活躍等是綜合因素的結(jié)果，仍未形成統(tǒng)一的衰老理論。

衰老可以看作是身體機能的逐漸衰退，它與人類?；嫉拇蠖鄶?shù)慢性疾病有關(guān)，比如癌癥、糖尿病和癡呆。大家都希望在自己的有生之年能見到科學(xué)家們成功研究出逆轉(zhuǎn)衰老的辦法，雖然距離*實現(xiàn)還有很長的路要走，但在一項實驗中，研究人員已經(jīng)成功地逆轉(zhuǎn)了人類細(xì)胞的衰老現(xiàn)象。這也為將來的抗退化藥物打下了基礎(chǔ)。

此前的研究已經(jīng)證實，去除這些老化、功能失調(diào)的細(xì)胞能夠改善動物衰老的許多特征，例如延遲白內(nèi)障病發(fā)。

雖然我們還是不知道為什么細(xì)胞會隨著年齡的增長而衰老，但DNA損傷、炎癥刺激、端粒（線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合體）損傷都已逐一在研究報告中露出了端倪。

近，人們提出，驅(qū)動衰老的因素之一可能是人體喪失了調(diào)控基因的能力。

基因在任意給定的時間會產(chǎn)生哪種類型的信息，是由一個包含了300種蛋白質(zhì)的集合決定的，即“剪接因子”。隨著年齡增長，剪接因子的數(shù)量逐漸減少。這也意味著老化細(xì)胞的反應(yīng)能力會變?nèi)?，無法快速地切換基因的開啟關(guān)閉來響應(yīng)環(huán)境的變化。

研究人員一直在尋找恢復(fù)剪接因子的方法。英國?？巳卮髮W(xué)醫(yī)學(xué)院研究員洛娜哈里斯教授及其研究小組對血管內(nèi)皮細(xì)胞進行實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在檢測到的衰老細(xì)胞中，有將近一半表現(xiàn)出“返老還童”跡象。這3種新化合物均可使衰老血管細(xì)胞（已退化并停止分裂的細(xì)胞）數(shù)減少40%~50%，減緩衰老進程。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩種剪接因子（細(xì)胞的組成部分之一），它們對內(nèi)皮細(xì)胞何時及如何衰老、新化合物如何工作起到關(guān)鍵作用。研究人員通過使用一種釋放少量硫化氫的化學(xué)物質(zhì)來處理老舊細(xì)胞，能夠提高一些剪接因子的水平，令已衰老的細(xì)胞再生，恢復(fù)活力。

硫化氫是一種天然存在于人體內(nèi)的分子，并且已被證明能夠改善動物自身與年齡相關(guān)的疾病的某些特征。但是大劑量的硫化氫有毒，需要定向作用，通過使用“分子郵政編碼”，研究人員能夠?qū)⒎肿又苯舆\送到線粒體，即細(xì)胞中產(chǎn)生能量的結(jié)構(gòu)，也是被認(rèn)為需要硫化氫進行作用的地方。我們希望通過諸如此類的分子工具，我們終將能夠清除活人體內(nèi)的衰老細(xì)胞，并借此同時針對多個與年齡相關(guān)的疾病進行治療。

這還是未來式，但卻是一個激動人心的開始。從本質(zhì)上說，癌癥、糖尿病和老年癡呆癥等多種疾病均被認(rèn)為是衰老加速所致。如果能幫助線粒體正常工作，這些疾病也可以預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)。研究人員稱，該發(fā)現(xiàn)為研制新一代抗衰老藥物帶來曙光。

參考文獻(xiàn)

【1】Senescence in the aging process.0

【2】Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders.3 ]8 ]: f& h% B: u
【3】Extension of life-span by introduction of telomerase into normal human cells.- 
【4】Deep surveying of alternative splicing complexity in the human transcriptome by high-throughput sequencing
【5】Changes in splicing factor expression are associated with advancing age in man.
【6】Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
【7】Hydrogen sulfide ameliorates aging-associated changes in the kidney.
【8】Exogenous hydrogen sulfide reduces vascular aging in D-galactose-induced subacute aging rats
【9】Mitochondria-targeted hydrogen sulfide donor AP39 improves neurological outcomes after cardiac arrest in mice.3 I5